糖尿病足



概述:

糖尿病足

糖尿病足是指糖尿病患者足部由于神經病變使下肢保護功能減退,大血管和微血管病變使動脈灌注不足致微循環障礙而發生潰瘍和壞疽的疾病狀態。糖尿病足是糖尿病一種嚴重的并發癥,是糖尿病患者致殘,甚至致死的重要原因之一,不但給患者造成痛苦,而且使其增添了巨大的經濟負擔。



病因:

糖尿病足

(一)發病原因

糖尿病足的病因是多因素的,糖尿病神經病變、周圍血管疾病和微循環障礙是其主要病因,可單獨存在或與其他因素合并存在,其他因素如足部結構畸形、異常步態、皮膚或趾甲畸形、外傷和感染亦是糖尿病足發生的重要誘因。

糖尿病血管病變和神經病變是引起糖尿病腳合并癥的基本原因,糖尿病人的腳特別容易發生血管和神經病變,糖尿病血管和神經病變互相影響而引起一系列臨床腳病,包括足趾疾病,胼胝形成,皮膚損害和腳潰瘍,肌肉骨骼病變導致足變形。糖尿病人由于神經病變往往導致腳的散失或減低而易受外傷,輕微的外傷都能迅速導致潰瘍、感染和壞疽,以致最終不得不截肢。糖尿病腳的發病率明顯增加,這與下列因素有關:①全球性糖尿病患病人數的增加,②糖尿病人均壽命延長以致糖尿病病程也延長,③老齡化人口的增加。糖尿病腳的患病率各國報告不一,約占住院糖尿病人的6%~12%,美國每年糖尿病截肢者超過40000人,實際上50%的非外傷性截肢者為糖尿病人,糖尿病人下肢截肢的危險性為非糖尿病人的15倍。



癥狀:

糖尿病足 的癥狀:

指趾端干性壞死 糖尿 體型異常 多飲 肢端涼 肢端缺血 足部壞疽 足背及脛后動脈搏動減弱 脛前黑斑 足穿孔 其他癥狀 無明顯癥狀 糖尿病足部病變



檢查:

糖尿病足 的檢查:

葡萄糖可的松耐量試驗 抗胰島細胞抗體(ICA) 谷氨酸脫羧酶抗體(GADA) 抗胰島素受體抗體(AIRA) 抗胰島素抗體(AIAb) 餐后2小時血葡萄糖(2HPG,PBG) 總膽固醇(TC,CHOL,Ch,Tch) 高密度脂蛋白膽固醇(HDL–C) 糖化血清蛋白(GSP) 糖化血紅蛋白組分(GHb,HbA1c) 尿鎂(Mg) 尿糖(GLU) 尿丙酮 血清鉻(Cr) 維生素B6(VitB6) C肽(C-PR) 血流變學檢查 尿酮體試驗 血糖

1.測定空腹血糖,餐后2h血糖及糖化血紅蛋白(HbA1c)。

2.尿常規,尿糖定性及24h尿糖定量,尿蛋白和酮體檢查。

3.血象檢查 RBC,HB,WBC。

4.血液流變學檢查。

5.血脂檢查 總膽固醇,甘油三酯,高密度和低密度脂蛋白及血漿蛋白,白蛋白,球蛋白,尿素氮或非蛋白氮。

6.壞疽分泌物細菌學培養。

1.電生理檢查 肌電圖、神經傳導速度測定、誘發電位等檢查可定量評價下肢有無周圍神經病變和神經病變的程度。

2.皮膚溫度測定 在20℃~25℃的室溫下,暴露肢體半小時后,用皮膚溫度計對稱性測定足趾跖面、足背面、足趾和小腿等部位的皮膚溫度。正常時皮膚溫度為24℃~25℃,下肢血管病變時,皮膚溫度降低,如雙下肢或足部皮膚溫度不對稱,相差≥2℃,提示溫度低側下肢血管病變。

3.步行距離和時間測定 行走一定時間后出現下肢疼痛,但繼續行走時疼痛可緩解或減輕,提示血管輕度堵塞;行走后出現疼痛,繼續行走疼痛持續不緩解而被迫停止,提示血管中度堵塞;稍事行走即出現下肢疼痛而被迫停止,提示重度血管病變。

4.靜脈充盈時間測定 將肢體先抬高數分鐘,讓靜脈血排空,然后迅速放下,使動脈血充盈。正常時,足背靜脈應在5~10s內充盈;如大于15s,提示動脈供血不足;在1~3min內充盈,提示動脈供血明顯降低,側支循環血液供應較差,預示潰瘍不易愈合或易引發肢體壞疽。

5.血壓指數 它是一種非創傷性檢查,對下肢動脈狹窄和缺血的判斷有一定的參考價值。用普通血壓計測定肱動脈收縮壓,然后再將血壓計袖帶置于同側踝關節的上方,聽診器置于內踝上內側可聽到脛后動脈的搏動;置于踝關節的前外側可聽到脛前動脈搏動;置于外踝后外側可聽到腓動脈搏動。踝動脈/肱動脈收縮壓比值(踝/肱比值)正常人為1~1.4,<0.9提示下肢有輕度供血不足,0.5~0.7可有間歇性跛行,0.3~0.5可有缺血性休息痛,<0.3可發生肢體缺血性壞死。

6.多普勒超聲 它可發現股動脈至足背動脈的病變,可了解動脈粥樣斑塊的情況、內膜的厚度、管腔的狹窄程度、單位面積的血流量和血流的加速度和減速度等,可對血管病變作定位和定量分析。但由于每個實驗室所使用的儀器類型和操作方法的不同,所得的數據和結果也不完全相同。應用時應參照各自的正常對照人群。

甲襞微循環測定血管襻形態,血管走行,血流狀態及速度,有無出血、淤血、滲出等病變(表3)。微循環障礙時:①管襻減少,動脈端變細,異形管襻及襻頂淤血>30%。②血流速度緩慢,呈粒狀流、泥沙樣流、串珠樣斷流。③管襻周邊有出血、滲出。肢體局部皮膚微循環測定,可在肢體動脈閉塞早期見到微血管管襻擴張。

7.跨皮膚氧分壓(TcPO2)測定 將Clark極普儀電極放置于保溫43℃~45℃的足部皮膚,TcPO2高低與皮膚缺血缺氧有關。正常人TcPO2與動脈氧分壓(PaO2)接近,如TcPO2<4.0kPa,提示皮膚缺血明顯,局部潰瘍難以愈合;給予吸入100%的氧氣10min后,如TcPO2升高1.3kPa(10mmHg)以上,提示預后尚可。

8.動脈造影 常用于截肢或血管重建術之前的血管病變的定位和病變的程度的了解,但檢查本身可導致血管痙攣,加重肢體缺血。另外,如患者合并蛋白尿伴或不伴腎功能不全者,造影劑可能加重腎功能不全,應慎用,造影前應充分水化。

9.X線檢查 可發現肢端骨質疏松、脫鈣、骨髓炎、骨關節病變和動脈硬化,也有助發現氣性壞疽時的軟組織變化。

神經系統檢查

神經系統的檢查主要是了解患者是否仍存在保護性的感覺。較為簡便的方法是采用10g尼龍絲(Semmes-Weinstein monofilament),一頭接觸于患者的大足趾、足跟和前足趾此時能感到足底尼龍絲,則為正常,否則為不正常。不正常者往往是糖尿病足潰瘍的高危人群,并有周圍神經病變。這種利用特制尼龍絲檢查患者感覺的辦法簡單易行,重復性好,花錢花時少,已在一些發達國家推廣使用。準確使用10g尼龍絲測定的方法為:在正式測試前,在檢查者手掌上試驗2~3次,尼龍絲不可過于僵硬;測試時尼龍絲應垂直于測試的皮膚;施壓力尼龍絲彎曲約1cm;去除對尼龍絲的壓力;測定下一點前應停止2~3秒;測定時應避免胼胝,但應包括容易發生潰瘍的部位;建議測試的部位是大足趾,跖骨頭1、2、3和5處。在不同研究中測試部位包括足跟和足背。如測定10個點,患者僅感覺到8個點或不足8個點,則視2點以上異常。

皮膚溫度檢查

溫度覺的測定也可分為定性測定和定量測定。定性測定可以很簡單,如放杯溫熱水,將音叉或一根細不銹鋼小棍置于水中,取出后置于患者皮膚部位的皮膚讓其感覺,同時與測試者的感覺作比較。定量測定可以利用皮膚溫度測定儀如infra-red dermal thermometry,這種儀器為手持式,體積小,測試快捷、方便,準確性和重復性均較好。

壓力測定

壓力測定有助于糖尿病足的診斷。國外已經研究出多種測定足部不同部位壓力的方法,如MatScan系統、FootScan系統等。這些系統測定足部壓力的工作原理是讓受試者站在有多點壓力敏感器的平板上,或在平板上行走,通過掃描成像,傳送給計算機,計算機屏幕上顯示出顏色不同的腳印,如紅色部分為主要受力區域,藍色部分為非受力區域,以此了解患者有否足部壓力異常。通過這種方法,可以進行步態分析。糖尿病足的步態分析是有臨床意義的,可以為足壓力異常的矯正提供依據。足壓力異常矯正學處理的基本原則是增加足底與地面的接觸面積,盡量減少局部受壓點的壓力,避免局部發生壓力性潰瘍。

周圍血管檢查

足背動脈搏動,通過觸診,捫及足背動脈和(或)脛后動脈搏動來了解足部大血管病變,這是簡便的、傳統的、也是有臨床價值的檢查方法。足背動脈搏減弱或消失與年齡關系密切。足背動脈搏動消失往往提示患者有嚴重的周圍病變,需要進行密切監測或進一步檢查。

踝動脈-肱動脈血壓比值(ABI)是非常有價值的反映下肢血壓與血管狀態的指標,正常值為1.0~1.4,﹤0.9為輕度缺血,0.5~0.7為中度缺血,﹤0.5為重度缺血,這些患者容易發生下肢(趾)壞疽。正常情況下踝動脈收縮壓稍高于或相等于肱動脈,但如果踝動脈收縮壓過高(如高于200mmHg)或ABI大于1.5,則應高度懷疑患者有下肢動脈鈣化。此時,應該測定足趾的血壓。通常認為,足趾動脈是不會鈣化的。測定踝動脈或足趾動脈,需要多普勒超聲聽診器或儀器,僅能測定收縮壓。如果用多普勒超聲仍不能測得足趾收縮壓,則可采用激光測定血壓的方法。

血管造影可以用于了解下肢血管閉塞程度、部位,既可為決定截肢平面提供依據,又可為血管旁路手術做準備。

跨皮氧分壓(transcutaneous oxygen tension,TcPO2)反映微循環狀態,因此也反映了周圍動脈的供血。測定方法為采用熱敏感探頭置于足背皮膚。正常人足背皮膚氧張力為大于40mmHg。TcPO2小于30mmHg提示周圍血液供應不足,足部易發生潰瘍,或已有的潰瘍難以愈合。TcPO2小于20mmHg,足潰瘍幾乎沒有愈合的可能,需要進行血管外科手術以改善周圍血供。如吸入100%氧氣后,TcPO2提高10mmHg,則說明潰瘍預后良好。

糖尿病足潰瘍合并感染的檢查

常常很難判定足潰瘍患者是否合并感染,很難判定感染是表淺的還是深部組織的以至引起膿腫或骨髓炎。深部組織感染常導致下肢或足的壞疽,因而了解有否感染非常重要。

局部感染的征象包括紅腫、疼痛和觸痛。但這些體征可以不明顯甚至不存在,尤其在是神經病變的足。更可靠的感染表現是膿性滲出、捻發音(產氣細菌所致)或深部的竇道。應用探針探查疑有感染的潰瘍。如發現竇道,探及骨組織,要考慮骨髓炎。可利用探針取潰瘍底部的標本作細菌培養。針吸取樣也具有特異性,但是缺乏敏感性。皮膚表面潰瘍培養出的細菌常常是污染的細菌,缺乏特異性。

特殊檢查的目的是確定有否深部感染。X平片可發現局部組織內的氣體,這一點說明患者有深部感染。平片上見到骨組織被侵蝕,說明有骨髓炎。深部感染早期的變化不典型,因而不能據此來鑒別Charcot關節病與糖尿病骨病。111In標記的白細胞掃描能發現早期的感染,但不能鑒別軟組織病變和骨組織病變。核磁共振診斷技術似乎是敏感的、特異的,可清楚地顯示骨組織、骨關節的形態,但其在糖尿病足方面的臨床應用價值有待于進一步證實。



診斷鑒別:

糖尿病足的臨床表現:糖尿病足患者的臨床表現與五個方面病變有關:神經病變、血管病變、生物力學異常、下肢潰瘍形成和感染。

(1) 足部的一般表現:由于神經病變,患肢皮膚干而無汗,肢端刺痛、灼痛、麻木、感覺遲鈍或喪失,呈襪套樣改變,腳踩棉絮感;因肢端營養不良,肌肉萎縮,屈肌和伸肌失去正常的牽引張力平衡,使骨頭下陷造成趾間關節彎曲,形成弓形足、槌狀趾、雞爪趾等足部畸形。當病人的骨關節及周圍軟組織發生勞損時,病人繼續行走易致骨關節及韌帶損傷,引起多發性骨折及韌帶破裂,形成夏科關節(Charcot)。X線檢查多有骨質破壞,有的小骨碎片脫離骨膜造成死骨影響壞疽愈合。

(2) 缺血的主要表現:常見皮膚營養不良肌肉萎縮,皮膚干燥彈性差,靠毛脫離,皮溫下降,有色素沉著,肢端動脈搏動減弱或消失,血管狹窄處可聞血管雜音。最典型的癥狀是間歇性跛行,休息痛,下蹲起立困難。當病人患肢皮膚有破損或自發性起水泡后被感染,形成潰瘍、壞疽或壞死。

(3) 糖尿病足潰瘍可按照病變性質分為神經性潰瘍、缺血性潰瘍和混合性潰瘍。神經性潰瘍:神經病變在病因上起主要作用,血液循環良好。這種足通常是溫暖的,麻木的,干燥的,痛覺不明顯,足部動脈波動良好。并有神經病變的足可有兩種后果:神經性潰瘍(主要發生在足底)和神經性關節病(Charcot關節)。單純缺血所致的足潰瘍,無神經病變,則很少見。神經-缺血性潰瘍這些患者同時有周圍神經病變和周圍血管病變。足背動脈波動消失。這類患者的足是涼的,可伴有休息時疼痛,足邊緣部有潰瘍和壞疽。

足潰瘍發生的部位多見于前足底,常為反復遭到機械壓力所致,由于周圍神經病變引起的保護性感覺消失,患者不能感覺這種異常的壓力變化,不能采取一些保護措施,發生潰瘍后并發感染,潰瘍不易愈合,最后發生壞疽。

糖尿病足的分級:經典的分級法為Wagner分級法:0級:有發生足潰瘍危險的足,皮膚無開放性病灶。1級:表面有潰瘍,臨床上無感染。2級:較深的潰瘍感染病灶,常合并軟組織炎,無膿腫或骨的感染。3級:深度感染,伴有骨組織病變或膿腫。4級:骨質缺損,部分趾、足壞疽。5級:足的大部或全部壞疽。

糖尿病患者除常規的體檢之外,應特別注意足部的體征:如患者的行走步態、有無足部的畸形如鷹爪足和足趾外翻、肌肉萎縮、胼胝;皮膚的溫度、顏色和出汗情況,觀察皮膚有無水皰、裂口和破潰等;檢查足部皮膚對溫度、壓力和振動(音叉振動覺)的感覺情況;觸診足背動脈有無搏動減弱或消失,在動脈狹窄處可聞及血管雜音;仔細叩診腱反射如膝反射和踝反射等有無減弱或消失。

1.癥狀 本病初期,病人多有皮膚瘙癢、肢端發涼、感覺遲鈍、水腫,繼之出現雙足襪套式的持續麻木,多數可出現痛覺減退或消失,少數出現患處針刺樣、刀割樣、燒灼樣疼痛,夜間或遇熱時加重,鴨步行走或倚杖而行。有些老年病人伴有嚴重肢體缺血史,如間歇性跛行、靜息痛等。

2.體征 病人下肢及足部皮膚干燥、光滑、水腫,毳毛脫落,下肢及足部變小。皮膚可見大小不等的散在性水皰、瘀點、瘀斑、色素沉著,肢端發涼。抬高下肢時,雙足發白;下垂時,則呈紫紅色。趾甲變形、增厚、易脆、脫落等。肌肉萎縮、肌張力差。常見足畸形、跖骨頭下陷、跖趾關節彎曲,呈弓形足槌狀趾,足趾過伸如爪狀。足背動脈閉塞時雙足皮色青紫,搏動極微弱或消失,有時于血管狹窄處可聽到血管雜音。肢端感覺遲鈍消失,音叉震動感消失,跟腱反射極弱或消失。

足部慢性潰瘍時,足跖部,跖骨頭外形成圓形的穿透性潰瘍。有時出現韌帶撕裂,小骨折,骨質破壞,并有夏科(Charcot)關節。干性壞疽時,全足、足趾干枯、變小,皮膚光亮、變薄,呈淡紅色,趾尖邊區可見有為數不等的黑點、黑斑。濕性壞疽時,足部發紅、腫脹、皮膚破潰,形成大小、形態深度不等的潰瘍或膿腫,皮膚、血管、神經、骨組織壞死。

3.臨床上根據糖尿病足病變的程度分為6級。

4.根據糖尿病足病損其局部的表現常分為濕性、干性和混合性壞疽3種類型

(1)濕性壞疽:多發生于較年輕的糖尿病病人。由于肢端動脈和靜脈血流同時受阻及微循環障礙、皮膚創傷、感染而致病。病變多在足底胼胝區、跖骨頭或足跟處。病變程度不一,由淺表潰瘍至嚴重壞疽。局部皮膚充血、腫脹、疼痛。嚴重時伴有全身癥狀,體溫升高、食欲不振、惡心、腹脹、心悸、尿少等菌血癥或毒血癥表現。

(2)干性壞疽:多見于老年糖尿病病人。下肢中小動脈粥樣硬化,肢端小動脈硬化,管腔狹窄,血栓形成、閉塞。但靜脈血流未受阻。局部表現足部皮膚蒼白、發涼,足趾部位有大小與形狀不等的黑色區,提示趾端微小動脈栓塞,足趾疼痛。干性壞疽常發生在足及趾的背側,有時整個足趾或足變黑、變干、變小。

(3)混合性壞疽:同一肢端的不同部位同時呈現干性壞疽和濕性壞疽。壞疽范圍較大,累及足的大部或全足,病情較重。

1.神經病變型糖尿病足表現為局部溫暖、麻木、干燥、疼痛消失、動脈搏動存在,可導致神經性潰瘍(多發生于足底)、夏科特足和神經病變型水腫。而神經缺血型則表現為皮溫降低,動脈搏動減弱甚至缺失、靜息痛、足周潰瘍、局灶性壞死壞疽。

2.兩種類型的糖尿病足均易伴發感染,潰瘍往往成為細菌入侵的門戶,通常為多種微生物感染,并迅速向周邊組織蔓延,最終累及全身,感染引起的組織破壞是截肢的主要原因。

3.診斷神經病變型與神經缺血型糖尿病足的關鍵就是動脈搏動的有無。因此,動脈搏動的檢查非常重要,而這一點恰恰最容易被忽略。只要能摸到脛后動脈或足背動脈搏動則證明缺血并不嚴重。若全部消失,表明血循環降低。測量壓力指數(踝收縮壓/肱收縮壓)有助于判斷。正常人其比值通常>1,缺血時則<1。因此,如果動脈搏動消失,并且壓力指數<1,則可證明其缺血;相反如果存在動脈搏動并且壓力指數>1,則可排除缺血。這對臨床決策有重要參考價值,因為這意味著大血管病變不是主要因素,故不需要做動脈造影。

4.但是臨床上有5%~10%糖尿病患者由于存在非壓迫性外周血管病變而使得收縮壓升高,在有缺血病變存在時依然如此。因此,那些動脈搏動不能觸及而壓力指數又大于1的糖尿病足的診斷較為困難。有時,特別是足部水腫時檢查者未能觸及原本存在的動脈搏動,此時應該在多普勒超聲定位后重新體檢,若仍不能觸及,則可能是血管壁中層鈣化,應認為缺血存在。這種情況下多普勒超聲血液流速、波形的檢查和足拇趾壓力的測定有助于診斷。

5.對于遠端阻塞性病變,多普勒檢查表現為波形異常,正常的快速收縮期搏動、舒張期流動消失,隨著病變的加速,波形從變為扁平漸至消失。動脈病變嚴重程度的參考指標可查閱相關書籍。

6.拇趾收縮壓的測量需要一個專用的拇趾套和能夠測量拇趾血流的裝置,例如激光多普勒或體積描記器,拇趾壓力≤30mmHg表明嚴重缺血,預后不良。另外,測量足背經皮氧分壓若<30mmHg也證明嚴重缺血。

7.神經病變的程度需借助于檢查對針刺和棉花的感覺以及震動覺(使用128cps的音叉)是否正常,檢查是否存在對稱性分布的襪套樣外周神經病變,若膝和踝關節反射缺失也表明存在周圍神經病變。自主神經病變的檢查比較困難,可以根據有無皮膚干燥、皸裂、出汗異常等來判別。

8.一旦確診神經病變,判斷患者保護性的痛覺感是否存在至關重要。如果不存在則更易罹患糖尿病足潰瘍,臨床上比較有價值的2種檢查方法是:振動測量和尼龍纖絲檢查。可以使用手動振動閾值測量儀測量振動感。需要注意的是振動閾隨著年齡的增長而增加,其測量值必須用同齡人數據加以校正。尼龍纖絲可以測量壓力感覺閾值。如果不能感覺到相當于10g的直線壓力,則表明其保護性痛覺感消失。

糖尿病足的臨床診斷與分級:糖尿病病人凡以上檢查有肢端病變者均可診斷為糖尿病足。根據病變程度并參照國外標準,糖尿病足分為0~5級。

0級:皮膚無開放性病灶。常表現肢端供血不足,皮膚涼,顏色紫褐,麻木,刺痛灼痛,感覺遲鈍或喪失,兼有足趾或足的畸形等高危足表現。

Ⅰ級:肢端皮膚有開放性病灶。水皰、血皰雞眼或胼胝、凍傷或燙傷及其他皮膚損傷所引起的皮膚淺表潰瘍,但病灶尚未波及深部組織。

Ⅱ級:感染病灶已侵犯深部肌肉組織。常有蜂窩織炎多發性膿灶及竇道形成,或感染沿肌間隙擴大造成足底足背貫通性潰瘍,膿性分泌物較多,但肌腱韌帶尚無組織破壞。

Ⅲ級:肌腱韌帶組織破壞,蜂窩織炎融合形成大膿腔,膿性分泌物及壞死組織增多,但骨質破壞尚不明顯

Ⅳ級:嚴重感染已造成骨質缺損、骨髓炎及骨關節破壞或已形成假關節。部分指趾或部分手足發生濕性或干性嚴重壞疽。

V級:足的大部分或足的全部感染或缺血,導致嚴重的濕性或干性壞死。肢端變黑、變干,常波及距小腿關節及小腿,一般多采取外科高位截肢。

需與下肢脈管炎或血管炎、下肢神經病變等鑒別診斷。

真正的脈管炎:血栓閉塞性脈管炎,脈管炎是血栓閉塞性脈管炎的簡稱,是一種四肢中、小動脈慢性閉塞性疾病,其病理變化為中、小動脈血管壁的節段性、非化膿性炎癥伴動脈血管腔內血栓形成,管腔閉塞引起肢體遠端缺血而產生疼痛。本病的主要特征是:(1)本病多發于男性青壯年;(2)肢體特別是足趾發涼、怕冷、麻木和感覺異常是常見的早期癥狀;(3)疼痛是本病的主要癥狀,表現為:①間歇性跛行:當病人行走一段路程后,小腿或足部肌肉發生麻木、酸脹、疼痛、抽搐、無力等癥狀,如果繼續行走則癥狀加重,最后被迫止步,原地站立休息片刻后,疼痛迅速緩解,可繼續行走,但行走后上述癥狀又復現。這種癥狀稱為間歇性跛行,它是下肢動脈供血不足的典型表現。②靜息痛:動脈缺血嚴重時,患肢疼痛劇烈而持續,休息時疼痛仍不止,徹夜難眠。甚至足趾破潰合并感染,疼痛更為劇烈。

老年人的“脈管炎”:下肢動脈硬化閉塞癥,下肢動脈硬化閉塞癥不是脈管炎,它是全身動脈硬化的一種表現,是中、老年人的常見血管病之一。其病理特點是腹主動脈、髂動脈、股動脈、腘動脈等大中動脈內膜增厚變硬,形成粥樣斑塊及鈣化,以及繼發血栓形成等,導致動脈管腔狹窄或閉塞,表現為與脈管炎類似的下肢缺血癥狀,因此常被人們誤認為是脈管炎。也很多中、老年患者出現下肢疼痛、肌肉酸痛無力、不能正常行走(即間歇性跛行)等,常常以為是骨質增生、骨質疏松、腰椎間盤突出、風濕病等所至,服用了很多藥物久治不愈,未及時到醫院找專科醫生就診,甚至有些病人因此而延誤了就診時機而被迫截肢。

糖尿病足壞疽與其他壞疽的鑒別要點:壞疽是組織細胞的死亡。病因上常分為循環性壞疽,如動脈粥樣硬化性壞疽、栓塞性壞疽、血栓閉塞性脈管炎,雷諾病等引起的壞疽、神經營養性壞疽,糖尿病性壞疽,機械性,物理性,化學性,損傷及感染性壞疽等。糖尿病性足壞疽,單從病理變化及壞疽的性質、程度很難與其他壞疽相區別。尤其是中老年糖尿病患者伴發動脈粥樣硬化性壞疽時更難區分。但糖尿病足壞疽患者具有血管病變程度嚴重,病變進展較快,常伴有周圍神經病變及感染等特點。在臨床上還常可遇到足部壞疽久不愈合,檢查時才發現糖尿病的病例。應注意分析壞疽的發生,是伴發病還是合并癥,加以區別。



并發癥:

病情嚴重時可出現皮膚破潰、組織糜爛、直至壞死。還可因為皮膚麻木或感覺消失,對過熱、過冷物體感覺的不靈敏,而致燙傷或凍傷。

糖尿病合并肢端壞疽,是一種慢性、進行性肢端缺血,疼痛,手足麻木,潰爛感染的臨床表現。主要原因是大、小、微血環管病變,周圍神經病變及各種損傷,合并感染所致。



治療:

糖尿病足的治療:

(1) 以預防為主,盡力避免足部損傷,如穿松軟合腳的鞋襪以免磨損皮膚;如視力不佳,不要自剪趾甲;用溫水洗腳以免燙傷等等。

(2) 一般治療:除嚴格控制血糖,提高全身健康水平外,要消除一些已知血管病變的危險因素,如治療高血壓,降低血脂,忌煙等。

(3) 去除水腫:只要有水腫,所有的潰瘍均不易愈合,這與潰瘍的原因無關。可采用利尿劑或ACE-I 治療。

(4) 神經性足潰瘍的治療:90%的神經性潰瘍可以通過保守治療而愈合。關鍵是減輕足的壓力負荷。減輕負荷的定義是避免所有附加于患肢的機械壓力。是使患足愈合的基本要求。可以通過特殊的改變壓力的矯形鞋或足的矯形器改變患者足壓力。另外,要根據潰瘍的深度、面積大小、滲出多少以及是否合并感染等來決定換藥的次數和局部用藥。重要的是能夠識別不同原因所致的不同足潰瘍的特點,如神經-缺血性潰瘍,一般沒有大量滲出故不宜用吸收性很強的敷料;如合并感染、滲出較多時,敷料選擇錯誤可使創面泡軟,病情惡化;對于難以治愈的足潰瘍,可采用一些生物制劑或生長因子類物質,如Dermagraft。Dermagraft是世界上第一種人皮膚替代產品,它含有表皮生長因子、胰島素樣生長因子、角化細胞生長因子、血小板衍生生長因子、血管內皮生長因子、a-和b-轉運生長因子及基質蛋白如膠原1和膠原2、纖維連接素和其它一些正常皮膚存在的成分。用來治療神經性足潰瘍,促進潰瘍愈合效果較佳。

(5) 缺血性病變的處理:如果血管阻塞不是十分嚴重或沒有手術指征者,可采取保守治療,靜脈滴注擴血管和改善血液循環的藥物。如丹參、川芎嗪、肝素、654-2等;近有人報告,靜脈滴注前列地爾(保達新)和口服培達有較好改善周圍血液循環的作用。前列地爾(保達新)40微克溶于50-250毫升生理鹽水中,于2小時靜脈滴注完畢,每日2次;或前列地爾(保達新)60微克溶于50-250毫升生理鹽水中,于3小時靜脈滴注完畢,每日1次。腎功能不全者應從20微克開始,滴注時間為2小時,每日2次。可根據臨床具體情況,在2-3日內將劑量增加到上述推薦的正常劑量。腎功能不全和有心臟病的病人其滴注液體量應限制在50-100毫升/日,最好用輸液泵滴注。有足供血不足的病人,在感染控制后,應做血管造影然后作血管重建術。血管重建可促進潰瘍愈合,除去疼痛,改善下肢功能,提高生活質量。當病人經過各種治療均不成功,或不截肢將威脅病人生命時,截肢也是一種正確的選擇。應根據血管造影或多普勒檢查結果,盡量作下肢較低水平的截肢,以盡量保持下肢功能。一側截肢后,另一側仍有發生潰瘍或壞疽的可能性,因此必須對患者加強有關足保護的教育。

(6) 感染的治療 :有足感染的患者,尤其是有骨髓炎和深部膿腫者,要在監測血糖的基礎上,強化胰島素治療,以使血糖達到或接近正常的水平。要根據細菌培養的結果和藥物敏感試驗選用合適的抗菌素。表淺組織的感染可給予局部清創和廣譜抗菌素,如頭孢霉素加克林達霉素(克林達霉素可以很好的進入組織,包括很難進入的糖尿病足);不應單獨使用頭孢酶素或喹諾酮類藥物,因為這些藥物的抗菌譜不包括厭氧菌和一些G+細菌。口服治療可以持續數周。深部感染可用上述的抗菌素,但是在開始時應從靜脈給藥,同時還需要外科引流,包括切除感染的骨組織和截肢。

(7) 外科治療:難治性潰瘍可以通過外科手術治療。當糖尿病足感染或壞疽影響到足后的大部和中部,外科醫生必須選擇讓患者進行大截肢還是盡可能的保守治療。(1)動脈重建術:是治療大血管阻塞所致肢端缺血或壞疽的重要方法,可使一些患者免于截肢。方法有:①血管搭橋術:血管通暢率約60%,常用的方法是血管旁路轉流術,即在正常供血動脈段與病變血管遠側非狹窄動脈之間架設一段自體或人造血管橋,以改善肢體的遠端供血;②血管內膜切除術:適用于大血管和局限性動脈阻塞和狹窄;③經皮血管腔內成形術:對髂動脈閉塞較好;④血管內激光治療;⑤帶蒂大網膜移植術常用于脛前、脛后和腓動脈閉塞癥。

(2)截肢術:經保守治療無效,為了挽救生命而不得已采取的方法,術前最好作血管造影,以決定截肢平面,在不影響截肢平面愈合的情況下,應盡量保留患肢術后的功能及有利于安裝假肢。

4.骨髓干細胞移植 骨髓干細胞具有定向分化為人體所需要的各種細胞的功能,基礎及臨床研究發現將骨髓干細胞移植到缺血的肢體可在局部形成血管內皮細胞,產生新生血管,而不會生成其他不需要的組織。2002年8月英國醫學雜志首先報道了自體骨髓干細胞移植治療下肢缺血獲得成功。其方法主要如下:在局部麻醉下獲取骨髓,然后進行骨髓干細胞的分離,目前骨髓干細胞的分離已有成熟技術;最后將分離所獲得的骨髓干細胞移植到缺血肢體。該方法適用于所有肢體缺血的糖尿病患者(對非糖尿病患者同樣有效),從早期的間歇性跛行到晚期的足部潰瘍,甚至肢體壞死,一般治療病程越早效果越好,早期治療可以緩解或完全解除間歇性跛行和靜息痛,對糖尿病足潰瘍患者可以促進潰瘍愈合或縮小等。該方法操作比較簡單,療效較肯定,值得臨床進一步觀察和研究。

(8) Charcot關節病的治療:主要是長期制動,國外已有多種適用于神經性糖尿病足潰瘍和Charcot關節支具。支架可以使病變的關節制動,改變和糾正神經病變所致的足部壓力異常。外科手術治療Charcot關節病,療效不佳,但有人報告:Charcot踝的外科切除、重組和穩定手術的效果是好的。手術包括:切除踝骨和踝關節的殘余物、松弛軟組織、足的重排列和固定。6周后除去手術處理的固定物,再用石膏支具固定6周。3個月后以矯正器替代石膏支具讓患者穿特制的鞋。

(9) 高壓氧療法可提高糖尿病足潰瘍愈合率:法國Strasbourg大學醫院Kessler報告一項前瞻性隨機對照研究,共納入28例足部有慢性潰瘍的糖尿病病人,所有病人均無動脈病臨床癥狀,但都有神經病體征。全部病人經3個月規范治療,潰瘍均無改善。隨機分為對照組和治療組(每周治療5天,每天2次,共2周)治療結束后治療組病人的潰瘍面積比對照組顯著減小,到第30天兩組病人的潰瘍面積減小無顯著差異,4周后治療組2例病人潰瘍完全愈合,但對照組無一例病人潰瘍完全愈合。延長高壓氧的治療時間是否可進一步提高潰瘍的愈合率,有待進一步研究確定。

一旦發生糖尿病足之后,在治療之前應對病情做到盡可能明確的評價:確定病因學;確定類型和程度;體檢或多普勒評價血管通暢情況;檢查分泌物并及時進行細菌和藥敏試驗;評價潰瘍周圍水腫、炎癥和壞死情況;X線檢查有無骨髓炎和皮下氣體;排除全身感染等。根據病情選擇適當的全身治療、局部治療或外科手術。

1.全身治療 一般包括代謝控制、擴血管、活血化瘀、抗生素的應用(如存在感染)。

(1)代謝控制:主要指良好的控制血糖,血糖控制不佳不利于潰瘍的愈合和感染的控制。糖尿病足潰瘍的發生,尤其是合并感染等所致的應激可進一步升高血糖,一般需換用胰島素治療并盡可能使血糖控制在理想的范圍內,這是治療糖尿病足的基礎。血糖應控制在11.1mmol/L以下或盡可能接近正常。

(2)擴血管和活血化瘀,改善組織供血:臨床常采用:①低分子右旋糖酐500ml或加丹參10~20ml,靜脈滴注,1次/d;②山莨菪堿,一般劑量0.5~1.5mg/kg,輕者口服,重者靜脈滴注;③封閉腰2、3、4交感神經,解除下肢血管痙攣;④前列腺素E靜脈注射,具有較好的擴血管作用;⑤抗血小板藥物如西洛他唑(培達)在抗血小板的同時尚具有良好擴張周圍血管的作用,對糖尿病足潰瘍有良好的輔助治療效果,其他如丹參和川芎等亦可輔用。

(3)神經病變的治療:可應用維生素B制劑,并應用神經營養藥物改善神經功能。

(4)抗生素的使用:糖尿病足潰瘍常易繼發感染,而使病情迅速惡化,是導致腳壞疽的重要原因,鑒于感染常為多菌株混合感染,且往往合并有厭氧菌感染,一些患者即使存在嚴重的下肢感染,臨床上也可無明顯癥狀和血液學感染的特征。一般在病原菌不明的情況下應給予廣譜抗生素和甲硝唑治療,待細菌和藥敏試驗結果報告之后必要時再調整治療。

(5)高壓氧治療:可改善血循環和下肢缺氧,可試用。

2.局部治療 主要包括局部清創術和創面處理。

(1)清創術:尚有一些爭議,但多數主張進行充分的清創,對感染灶進行切開引流,清創范圍應擴展至有出血的健康組織,切除所有的壞死組織,盡量保護有生命活力的肌腱和韌帶組織;口小腔大的壞疽應擴大切口;多囊膿腫應多個切口,保持引流通暢。小的清創術可床邊進行,但多數情況可能需到手術室在麻醉的情況下進行。

局部水皰和血皰的處理應在嚴格消毒的情況下,選用無菌注射器,由水皰低位將其內容物抽出,并在局部涂以2.5%的碘酒以預防感染,局部適當加壓使其干癟。

(2)創面處理:堅持每天換藥,局部可應用浸有抗生素、胰島素和山莨菪堿(654-2)的混合液(如5%生理鹽水250~500ml和人胰島素40U和慶大霉素24萬U或其他抗生素和山莨菪堿(654-2)注射液40mg)進行清洗和濕敷,其中胰島素在局部可改善白細胞的功能、刺激上皮細胞和成纖維細胞的生長及蛋白質合成,有利于創口的愈合;局部應用抗生素可增強抗感染的效果;山莨菪堿(654-2)局部應用能改善血液循環。白天盡量暴露不包扎,夜間為避免損傷可行包扎;可輔用中藥粉去腐生肌,消炎止痛和改善微循環;機械墊襯減輕潰瘍部位負重,臥床休息和使用特制鞋等;另外,周林頻譜儀或燈泡進行局部照射,有利于保持創面干燥和改善血液循環,每次半小時,每天3~4次;患肢抬高,有利于減輕局部水腫(任何原因的潰瘍,只要有水腫,潰瘍均不易愈合),必要時輔以利尿劑。近來有報告應用康惠爾糖尿病足系列傷口護理用品(清創膠、滲液吸收貼和潰瘍糊等),有助于清除創面壞死腐爛組織,增強局部組織的滲液吸收,促進肉芽組織生長,加速創面的吸收。

(二)預后

糖尿病足病,是糖尿病患者下肢截肢的主要原因。全球約1.5億糖尿病患者中,有15%~20%的患者可能在其病程中發生足潰瘍或壞疽。糖尿病足病的截肢率是非糖尿病患者的15倍,每年的截肢患者中約50%是糖尿病患者。美國糖尿病協會(ADA)提供的統計數據顯示,在美國每年有86000患者會因糖尿病失去足或下肢而致殘。糖尿病足潰瘍的治療花費巨大,Holzer對美國700萬糖尿病患者數據庫的健康保險調查提示,兩年中直接用于糖尿病足潰瘍的花費為1600萬美元,平均每個潰瘍的花費為4595美元。中國的糖尿病足病發病率逐年增加的趨勢已日漸明顯,糖尿病足病所帶來的醫學和社會問題已開始受到國內諸多學者的重視。



預防:

糖尿病足的預防與護理原則

在糖尿病確診后,首先應積極控制糖尿病,嚴格控制高血糖(包括合理分配飲食和降糖藥物及胰島素應用),同時控制高血脂和各種導致早期動脈硬化的因素,均應作為一項預防糖尿病肢端壞疽的長期任務,使患者血管、神經病變發展慢一點、輕一點、少一點,并仔細護理和預防足部可能發生的病變。因此要做到:

1、 首先要從思想上引起足夠的重視,將足部護理視為生活的組成部分,防患于未然。

2、養成良好的足部衛生習慣

(1)每日用溫水或柔和的香皂洗足,保持足的清潔。

(2)洗腳前用手試測水溫(水溫度為將水放至手背皮膚耐受為宜),絕對不能用熱水泡足而造成燙傷,避免皮膚破損。

(3)足洗凈后,應用干毛巾輕輕擦干,包括足趾縫間,切勿用粗布用力摩擦而造成皮膚擦傷。

(4)為保護皮膚柔軟,不發生皸裂,可涂抹護膚油、膏、霜,但不要涂抹于趾縫間。

(5)足汗多時不宜用爽身粉吸水,以防毛孔堵塞而感染。不宜穿著不透風的尼龍滌綸襪。宜穿棉紗襪或羊毛襪。

(6)每天要檢查足跟、足底、趾縫,有無潰破、裂口、擦傷和水皰等,如果發現足部病變應及時求醫,妥善處理,切不可等閑視之,貽誤了治療時機。

(7)雞眼、胼胝不能自行剪割,也不能用化學制劑腐蝕,應由醫生處理。

(8)鞋襪要合適、寬松,每天要換襪,最好有兩雙鞋子更換,以便鞋內保持干燥。穿鞋前應檢查鞋內有無砂石粒、釘子等雜物,以免腳底出現破潰。

(9)不宜穿尖頭鞋、高跟鞋、暴露足趾露足跟的涼鞋,切忌赤足走路或穿拖鞋外出。

(10)寒冬時切忌用熱水袋,暖水壺或電熱毯保溫,以免足部燙傷。

(11)足部皸裂不貼膠布,足部真菌感染要及時治療。

(12)忌煙酒,對防治血管和神經病變有益。

(13)盡量避免足部損傷,防止凍傷、擠傷,選擇適當的體育鍛煉項目,將損傷的危險因素降到最小限度。

糖尿病患者足部的自我檢查和保健。



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